Заболевание Хантингтона вызвано генетической нестабильностью в клетках мозга - исследование

Заболевание Хантингтона вызвано генетической нестабильностью в клетках мозга - исследование

17 августа - ГЛАС. Заболевание Huntington вызвано генетической нестабильностью определенной последовательности ДНК в клетках мозга, согласно новому изучению летального neurodegenerative разлада.


Если подтвердится, исследование может привести к новым методам предотвращения возникновения заболевания. Это также может привести к более точному прогнозу того, когда у здоровых людей начинают проявляться симптомы. Симптомы появляются постепенно, включая двигательные расстройства, перепады настроения и потерю когнитивных функций. Они варьируются в зависимости от каждого человека.



Предполагалось, что эта мутация статична, создавая измененный хантингтин, который постепенно наносит ущерб. Тем не менее, исследование показало, что увеличение продолжительности мутации в течение жизни пациента определяет время начала. Исследователи обнаружили, что возраст начала влияет, по крайней мере, на шесть генов, которые поддерживают и восстанавливают ДНК. Эти гены обеспечивают новые цели для терапий.


Исследование было опубликовано в журнале Cel. Оно основано на данных от более чем 9000 человек с болезнью Хантингтона. Если препарат Ionis работает, его следует давать как можно раньше, прежде чем проявятся симптомы, считает исследователь Джеймс Гуселла, руководитель исследования в Массачусетской больнице общего профиля. Если ген мутантного гентингтина может быть стабилизирован с помощью препарата, такой подход может обеспечить универсальное лечение этих заболеваний.


Ранее ГЛАС сообщал о том, что эстроген защищает мозг от болезни Паркинсона. Команда Гарварда также отметила, что эстроген обладает потенциалом помочь замедлить прогрессирование. Будущее исследование предполагает испытать влияние эстрогена на людей перед разработкой препарата.


Мы в Мы ВКонтатке
Комментарии
0
Информация
Неавторизованные посетители, не могут оставлять комментарии к данной публикации. Пожалуйста, авторизуйтесь через свою социальную сеть: