Создание новых клеток головного мозга играет недооцененную роль в болезни Альцгеймера

Создание новых клеток головного мозга играет недооцененную роль в болезни Альцгеймера

31 августа - ГЛАС. При исследовании основных причин болезни Альцгеймера в первую очередь акцентируется внимание на амилоиде бета (Аβ).


Сгустки, образованные этим белком, нарушают связь между клетками головного мозга, начинается воспаление, приводящее к потере нейронов и мозговой ткани. Оставляя главную роль белку Aß, неврологи из Чикагского университета уделили внимание процессу, который, с их точки зрения, недооценен в прогрессировании заболевания. Этот процесс называется нейрогенезом или созданием новых клеток мозга. Есть два типа раннего начала наследственной болезни Альцгеймера, которые могу быть вызваны мутациями в двух генах, называемых presenilin 1 (PS1) и presenilin 2 (PS2).



Как показал эксперимент, у мышей, ведущих активный образ жизни, было огромное увеличение новых клеток головного мозга, создаваемых в гиппокампе, части мозга, которая важна для памяти. Мыши с мутацией в PS1 и PS2 не показывают такого же увеличения новых клеток мозга. Внимание привлекла микроглия, клетка в головном мозге. Ее функция - восстановление синапсов, разрушающих умирающие клетки и удаление белков Aß.


У мышей, получивших препарат, вызывающий гибель клеток микроглии, нейрогенез вернулся в норму. Мыши избавились от дефицита памяти или признаков беспокойства, а количество создаваемых новых нейронов пришло в норму. Эта работа позволила ученым сделать вывод: при уничтожении микроглии, проблемы, вызванные мутацией, исчезали. Стоит избавиться от одного типа клеток, и все возвращается в норму. По мнению врачей, открытие роли микроглии дает возможность глубже понять биологию болезни Альцгеймера.


Ранее ГЛАС сообщал о том, что хотите жить дольше, смотрите на жизнь с оптимизмомИсследователи считают, что их работа является первой, которая непосредственно рассматривает связь между оптимизмом и долголетием.

Мы в Мы Вконтакте
Комментарии
0
Информация
Неавторизованные посетители, не могут оставлять комментарии к данной публикации. Пожалуйста, авторизуйтесь через свою социальную сеть: